Гены, известные как leucokinin neuropeptide (leuc) и leucokinin receptor (lkr), напрямую определяют частоту приёма пищи и объём её порций. Это выяснили на примере дрозофил специалисты из Калифорнийского технологического института (Caltech) и Йельского университета (Yale).
Учёные параллельно наблюдали за обычными и мутантными линиями Drosophila melanogaster. На один день мушек лишали еды, а потом помещали их в сосуд со сладким угощением, в который был подмешан пищевой краситель (от него брюшко насекомых приобретало красный цвет).
«Мы надеялись, что мутации в генах заставят дрозофил поглощать настолько большие порции еды, что разница будет очевидна», — приводятся в пресс-релизе слова ведущего автора работы Бадер Аль-Анзи (Bader Al-Anzi).
Но в целом мутантные дрозофилы ели примерно столько же, сколько все остальные, компенсируя увеличение порции пропорциональным снижением частоты приёма пищи (4-5 раз в день вместо 7-8).
По мнению авторов, чья статья опубликована в Current Biology, нарушение функций leuc и lkr мешает распространению сигналов от рецепторов растяжения, контролирующих наполнение кишечника. Кроме того, «управляемые» данными генами соединения гомологичны тахикининам и их рецепторам у позвоночных, в том числе и у человека, так что результаты опыта можно экстраполировать и на нас.
Таким образом, эксперимент свидетельствует о внушительной эволюционной истории системы регулирования приёма пищи. Читайте также про генетические факторы лишнего веса, продления жизни на диете и чувствительности к сладкому.
