Нобелевку по медицине присудили за объяснение старения клетки

Мы рассказывали о Шостаке, когда он в составе команды исследователей, создал компьютерную модель примитивной живой клетки, способной реплицировать свою ДНК (фото Jason Varney).

Нобелевскую премию (Nobel Prize) этого года по физиологии и медицине за «открытие механизма защиты хромосом теломерами и ферментами теломеразами» получили Элизабет Блэкбёрн (Elizabeth H. Blackburn) из университета Калифорнии в Сан-Франциско, Кэрол Грейдер (Carol W. Greider) из университета Джона Хопкинса и Джек Шостак (Jack W. Szostak), работающий сразу в трёх НИИ.

Троица нынешних лауреатов выяснила, как хромосомы копируются во время деления клетки и как они при этом защищаются от деградации. Оказалось, что всё дело в теломерах (telomere), концевых участках хромосом, и образующих их ферментах теломеразах (telomerase). Статью, посвящённую данному открытию, авторы опубликовали в 2006 году в журнале Nature Medicine (PDF-файл можно также скачать здесь).

Хромосомы человека (сиреневые) и их теломеры (красные) (иллюстрация University of British Columbia).

Теломеры не могут соединяться с другими хромосомами или их частями и выполняют защитную функцию. В каждом цикле деления теломеры укорачиваются, из-за того что ДНК-полимераза не синтезирует копию ДНК с самого конца. В результате происходит так называемая концевая недорепликация, которая и определяет биологическое старение клетки.

Теломераза – фермент, обнаруженный Грейдер и Блэкбёрн в 1984 году, при помощи собственной РНК-матрицы достраивает теломерные повторы и удлиняет теломеры, компенсируя таким образом концевую недорепликацию. Старение клетки откладывается.

Как и полагается по неписанному правилу, Блэкбёрн (слева) и Грейдер поначалу получили награду Paul Ehrlich and Ludwig Darmstaedter Prize. На фото учёные позируют рядом с бюстом Пауля Эрлиха (Paul Ehrlich) в марте нынешнего года во Франкфурте (фото Michael Probst/Associated Press).

Отметим, что открытие позволило понять причины некоторых болезней. Например, в случае ракового заболевания активность теломераз слишком высока, из-за этого опухоли разрастаются очень быстро.

В то же время врождённая апластичная анемия (congenital aplastic anemia) определяется слишком низкой активностью фермента, вследствие чего в организме недостаточное количество стволовых клеток костного мозга развивается (дифференцируется, делится) в эритроциты.

Получается, что открытый американскими учёными фундаментальный механизм поможет в создании методов лечения некоторых болезней. Читайте о лауреатах Нобелевской премии по медицине 2008, 2007, 2006, 2005, 2004 и 2003 годов.



Ретины-имплантаты подарили ослепшим второе зрение

29 сентября 2009

Американцы рапортуют о создании эффективной вакцины от ВИЧ

24 сентября 2009

Лекарства и электричество заставили бегать парализованных грызунов

23 сентября 2009

У людей обнаружен иммунитет к свиному гриппу

22 сентября 2009

Биологи начали очищать коноплю от каннабиноидов

22 сентября 2009