Учёные определили ген восприимчивости к диабету

Инсулин оказывает большое влияние на обмен веществ, среди прочего регулируя концентрацию глюкозы в крови. Научиться управлять выработкой инсулина «на уровне генов» – цель Алана Атти (Alan Attie) и его коллег (иллюстрация wikipedia.org, wisc.edu).

Экспериментаторы вычислили ген, различные вариации которого определяют, будет страдать диабетом или нет тучная мышь. Это важный шаг к раскрытию тайн данного заболевания и у человека.

Успех пришёл к биологам из университета Висконсина в Мэдисоне (UW-Madison) после десяти лет опытов. Учёные разводили мышей, как подверженных диабету, так и устойчивых к нему, сопоставляли признаки развития заболевания с огромным массивом генетической информации и, в конце концов, сумели уловить тонкое отличие в геноме животных.

Выяснилось, что белок, кодируемый геном tomosyn-2, работает как тормоз, снижающий выработку инсулина в поджелудочной железе. При этом разница всего в одной аминокислоте дестабилизирует данный белок в стойких к диабету подопытных зверьках и отпускает этот тормоз на свободу.

Мыши с такой модификацией гена сопротивлялись диабету, несмотря на свою тучность. А последняя – важный фактор в развитии диабета второго типа. Он, к слову, составляет примерно 90% всех случаев сахарного диабета у взрослого населения. При этом 80% пациентов с диабетом второго типа страдают ожирением.

Связь объясняет Алан Атти, возглавляющий группу исследователей: «Требуется больше инсулина, чтобы добиться того же сахароснижающего эффекта в тучном человеке, что и в худом. Если у вас есть способность производить дополнительный инсулин (что большинство людей и делает), вы в порядке. Вы сможете избежать диабета, если будете поддерживать более высокий уровень инсулина».

Однако, как напоминает Medical Xpress, генерировать слишком много инсулина – тоже опасно. Таким образом, чтобы справиться с диабетом, необходимо научить организм больного правильно регулировать уровень данного гормона.

Маловероятно, что сахарный диабет вызывается отклонениями только в одном гене. Но открытие «тормоза» — один из кусочков мозаики. «Теперь мы знаем, что есть белки, которые являются негативными регуляторами секреции инсулина. Очень вероятно, что они делают то же самое в бета-клетках поджелудочной железы человека», — говорит Атти. Собственно, группа уже получила свидетельство, что человеческая форма tomosyn-2 работает похожим образом.

(Подробности исследования раскрывает статья в PLoS Genetics.)



Нобелевская премия по медицине присуждена иммунологам

3 октября 2011

Израильтяне создали электронный мозжечок крысы

28 сентября 2011

Биологи восстановили доисторический антибиотик

26 сентября 2011

Биологи объяснили противораковый эффект компонента карри

15 сентября 2011

Учёные встроили в дрожжи редактор генома

15 сентября 2011
  • Андрей Мезенов  7 октября, 15:06
    а вот это хорошо, лечение диабета (именно лечение, а не его контроль как сейчас) это очень важно для человечества.
    ОтветитьНравится
  • Алексей Заикин  8 октября, 20:06
    А что, уже есть надежные и безопасные методы лечения болезней, обусловленных генетическими мутациями?
    ОтветитьНравится
  • Андрей Лобанов  22 октября, 21:22
    В данном случае для контроля открывается более простой способ, не инсулиновый, можно высвободить белок, кодируемый геном tomosyn-2.
    ОтветитьНравится