Вышла статья Эволюция Генома

Наконец вышла статья Эволюция генома не прошло и 8 лет.... Вот так сейчас публиковать статьи,если ты не «член» институтов.. которые сдирают друг у друга всё подряд..
Адрес: www.scientific-publications.net/download/materials-methods-and-technologies-2012-3.pdf

Посмотрим на реакцию генетиков..

EVOLUTION
Origin of modern genome
Sergey Nicolaevich Astashkin

Abstract

Author supports the theory of RNA Origin of Life on the Earth, in earlier work the assessment of emergence of Life on RNA origin model – 50 million years enough for emergence of intelligent «edition» of microRNA was made. In this work the analysis of sequence of process of growth of polymeric structures of pro-DNA-RNA is carried out. The conclusion about its primary organization — as binary system is as a result made.
Accepting the general idea of IP (Information Perfection), the author considers further questions of optimum coding in a genome. In work compliance of the offered model on examples of all genomes and the organization of codons of aminoacids for all Life Kingdom is shown.
Key words: Genome Origin, Binary Life, Information Perfection, multiplets, optimization coding,

1.ОБЩАЯ ЧАСТЬ
1.1. Происхождение бинарности
На начальной стадии развития живой материи на Земле происходил рост полимерных структур из смеси мономеров пронуклеотидов. Естественно принять, что синтез последовательностей из нуклеиновых оснований на этой стадии описывался обычным кинетическим уравнением. Закон этого роста можно описать с помощью гипотетического уравнения (1) полимеризации:
(1) a*A + b*B + c*C = AaBbCc ...
Тогда скорость полимеризации представится следующим образом:
(2) V = K*[A]^a * [B]^b * [C]^c ...
Где: V – скорость роста полимерной цепи из мономеров видов — A, B, C..;
K – коэффициент;
[A], [B], [C]...- соответствующие концентрации;
a, b, c... — коэффициенты.
Ясно, что нас интересует разница в скоростях роста в естественных условиях, когда концентрации оснований произвольны. Для того чтобы исследовать поведение реакции полимеризации, примем следующие допущения:
[A] = [B] = [C] .. = [S] и 
a = b = c .. = i/N = A
тогда:
(3) V(N) = K*[S]^i;
Где:
[S] = гипотетическая средняя концентрация мономеров;
N = число видов нуклеиновых оснований;
i = длина про-ДНК-РНК полимера;
Тогда для i и для i-1 с одной минорной концентрацией (S> Sm) получим:

(4) [S] N*A / ([S] (N-1)*A * [Sm] A) > 1
то есть, при реальных концентрациях [S] много меньше 1, преимущество получает более простая система, с большей концентрацией.. Пример: Когда одна из концентраций будет меньше других (например, примем – 0.5 * S), тогда получим для : N(2)=2 и  N(4)=4 , когда [S] = 1 при длине ДНК-РНК = 100 оснований. Если одна концентрация будет : [C]=[0,5*S] , получим:
R2/4= V(2)/V(4)= K*[S]100/ ( [S]75 * [0,5*S]25 } = 1 / 0,525
Где:
R2/4- отношение скоростей полимеризации: для N(2)=2 и N(4)=4 .
Тогда:
R2/4 = 1 / 0,525 ~ 3,3 * 107
Если данная концентрация будет меньше других (например 50% [0.5*S] от других), то отношение скоростей полимеризации, при прочих равных условиях будет ~ 3.3 * 107 как было бы, например, при вариантах ` `A`+` T ` и  `A`+` T ` + ` C `+` G ` или на семь порядков меньше. Таким образом, практически, не были бы воспроизведены пары, как в нашем случае `C` +`G`. Принимая во внимание трудности связанные с естественным синтезом и стабильностью `C`, сделанное предположение является правдоподобным, в предположении естественного происхождения `C`. Таким образом, ясно, что скорость полимеризации в случае первичной модели будет на 7 порядков больше, так что необходимо принять, что первичные (архаичные) полимерные проДНК-РНК структуры — будут бинарными комплементарными системами. Здесь возникает одно ` НО ` — мера архаичности? Автор не считает, что простейшие (микробы) обязательно архаичны, более того, большинство из них новейшие простейшие. Статистический анализ было бы логично делать не на основе отношений `A`+`T`/`C`+`G`, а по длине мультиплетов (A..),(T..),(C..),(G..)(A/T..),(C/G..) — например: АААААА. — А(6) – мультиплет.
Так что, там, где статистический смысл последовательностей начинает исчезать и возможно с высокой вероятностью считать рудиментами платформ. С другой стороны, в результате полиморфизма изофункциональных кластеров ДНК, структура также несёт в себе её историю происхождения и глубину эволюции кластеров, геномов. Ясно, что эволюционно, последующее появление еще одной пары: `C`-`G`, позволило увеличить информационную емкость проДНК-РНК при той же термодинамической устойчивой длине. С точки зрения последующей трансформации РНК, необходимо признать, что эволюция нашла еще один способ `уплотнить ` ДНК информацию. B отдельных геномах до 2-4 размера мультиплетов будет `чувствоваться` старая ДНК (как `платформы`), на которой шли активные мутационные процессы. Но это стало возможным с появлением `собственного производства` — `C` и `G`.
1.2. Сравнение мультиплетов геномов разных организмов
Таким образом, предлагается модель развития первичных живых матриц PAM (Primary Alive Matrix) где: `AT `-матрица была основной и древнейшей. Сохранены и биохимические: START -`AUU` и  STOP -`UAA` кодоны. Матрица `CG` — появляется позже, когда появляется биохимический синтез этих нуклеиновых оснований. Очевидно, что когда этот синтез появился, `C` и `G ` – начали замещать `A и T `- генетический материал. `CG` — матрица входила в древний геном сначала как несущественная ошибка. И наиболее древние копировали ее чисто механически. Но, когда источник – биохимические циклы синтеза `C` и `G` появились, их присутствие уже не лимитировало (как другие ошибки) развитие и самовоспроизведения. И новая пара нуклеиновых оснований нашла свое место в эволюции. Ясно, что мы находимся далеко от этой удивительной эпохи – БИНАРНОЙ ЖИЗНИ. С другой стороны, мы можем наблюдать сложные эволюционные процессы:
1. Распад `AT` платформ.
2. Замещение `AT ` платформ — `CG` платформами.
3. Вырождение `AT` — платформ.
4. Вырождение `CG` — платформ.
Распад матриц мы можем определить из следующих соображений:
Примем: Скорость распада мультиплета размера (N) — зависит от его связанности с геномом:
(4) dN / dt = F(N)
Где: N – размер мультиплета.
F(N) — функция зависящая от `N`- размера мультиплета и его `связанности` с геномом.
t — `нормализованное` время.
Скорость распада мультиплетов (n) пропорциональна их количеству:
(5) dn(N) / dt = Kn * n(N)
Где: n(N) – количество мультиплетов с `N` – размерами
Kn – коэффициент.
Используя уравнения (5) и (6) получаем:
(6) dN = F(N) * dn/(( Kn )* n(N) )
Функция F(N) – зависит от степени участия мультиплетов в жизненно-важных кластерах: как `ключей`, `инициирующих последовательностей` и других знаков в `грамматике` генома. Можно ожидать три простейших случая:
(7) а) F(N) = KN* N — когда мультиплеты размера -`N` не связаны своим размером с функциями генома;
Где: KN – Коэффициент характеризующий связь мультиплетов `N` размера с геномом (связь слабая);
б) F(N) = KN – когда мультиплеты `N` размера связаны своими кодирующими свойствами с геномом;
в) F(N) = KN /N — когда мультиплеты размера `N` сильно связаны своим размером с функциями генома и их оптимальная для генома мутация пропорциональна их размеру;
Соответственно получаем основные зависимости `N` от` n(N)`:
(8) для 7 а Ln ( Ni/Nk ) = K1 * Ln ( n(Ni) / n(Nk) )
(9) для 7 б Ni -Nk = K1 * Ln (n(Ni) / n(Nk) )
(10) для 7 в Ni2 -Nk2 = K1 * Ln (n(Ni) / n(Nk) )
Где: К1 = KN / Kn
Можно ожидать, что разные размеры и виды мультиплетов будут находиться в различной зависимости от генома и, соответственно, описываться различными уравнениями. Эти зависимости позволяют измерять `дискретное` значение скорости мутаций в отдельных участках кластеров геномов. Ясно, что эти значения носят вероятностный характер и требуют дополнительных подтверждений. Обычно функция F(N) — имеет отрицательное значение, при ее положительном значении мы будем иметь рост размеров мультиплетов.
Таким образом, появляется идея об информационном совершенстве геномов. Так, как мы, по сути, видим одну из сторон эволюции генома, которая определяет в нём основной вектор мутаций. Степень `информационного` совершенства: это приближение отношения CG/AT к `1`, для этого удобно сравнивать суммы логарифмов произведений размеров мультиплетов `CG и AT` на их количество `n`.
N=1 N=1
(11) Q1 = ∑ N*Ln [n(CG )] / ∑ N*Ln [n(AT )]
N=max N=max
Где: Q1 – `Первый` уровень эволюции.
nAT ,nCG — количество мультиплетов размером `N` для: — (nAT) и — nCG.
Так как этот критерий содержит в себе и `рудиментарные ` признаки – большие платформы, которые в существенной степени определяют уровень эволюции генома.
1.3. Статистика
Проведен статистический анализ геномов из различных классов живых организмов на присутствие мультиплетов из `A`, `T`, `A`+`T`, `C`+`G`,`AT`, `CG`. Статистический анализ проводился подсчетом мультиплетов (например: `А` – сумм ААА, `A`+`T` и `C`+`G` — простой суммой соответствующих размеров мультиплетов `A` и `T`, `C` и `G`- соответственно . `AT` и `CG` — заменой `T` на `A`, и `G` на `C` соответственно в исследуемом геноме. Таким образом был показан заместительный принцип роста содержания `C` + `G` во всех исследованных организмах:
Граф.1 СОВРЕМЕННыЙ (геном) A- E.Coli genome 0157-H7, B — Encephalitozoon cuniculi Chr 4, C – Giardia lamblia Chr 1.
Граф.2 НОВыЙ тип I, A- Condida Chr J, B- Saccharomyces cerevisiae Chr 2, C-Yarrowia lipolica Chr f.
Граф.3 НОВыЙ тип I, B- Trypanosoma brucei Chr 2, C- Plasmodium falciparum Chr 6.
Граф.4 НОВыЙ тип I, A- Caenorhabditis Elegans Chr IV,B- Drosophila melanogaster Chr 3L, C- Arabidopsis thaliana Chr 1, FIG 5 – Fugu cluster.
Граф.5 НОВыЙ тип I, B- Homo Sapiens Chr 7, C- Mouse Chr 4.
Граф.6 Drosophila melanogaster – Chr 2L, 2R, 3L, 3L, X, 4.
Граф.7 – Примеры апроксимации распада мультиплетов.
Граф.8 – СОВРЕМЕННыЙ –S — Leishmania major (а), Leishmania nfant (б), Tularemia ©.
Таблица 1 – Рассчитанные коэффициенты ’K1’ – для различных участков графиков геномов. Вычисления производились по формуле : Ni –Nk = K1 * Ln (n(Ni) / n(Nk) ).
1.4. Поведение AT и  CG матриц
В соответствии с результатами статистической проверки предложенной `AT`- модели, были обнаружены `AT`- матрицы. Наблюдается тенденция `сжатия` пространства между `AT` и `CG` матрицами. Проявляется также тенденция к расщеплению мультиплетов. Соответственно, мы можем наблюдать этот процесс в развитии для различных геномов. Отмеченный процесс развития геномов дает векторы их развития, которые позволяют делать вывод об относительном эволюционном уровне генома. Модель позволяет сделать генетическое сравнение развития организмов из различных классов Царств Животных и Растений. Становится возможным установить их иерархию. Скорости распада и замещений отдельных групп дают возможность рассчитать региональные скорости мутаций и их векторы. Хромосомные геномы показывают коллинеарное поведение хромосом. Мы наблюдаем `дирижируемое` поведение мутаций в хромосомах одного генома. На Граф.8 показана хромосома Leishmania major (а) и  Leishmania infanta (б). Это представители новейшего типа генома, который явно образовался путем `варки` в бульоне из разрушенных ядер из представителей современных (modern) гномов, `вивисекцией` существенных кластеров, и то `АТ` содержащих: например с помощью тепловой обработки. Причем Leishmania явно показывает тот же принцип сжатия AT – CG пространства, но уже с `другой` стороны -`CG`. В таблице 1 приведены коэффициенты -`К1` ,для различных размеров -`N`, для различных геномов. Наблюдается существенно более высокая подвижность `C`, `G` и `CG` — мультиплетов по сравнению с `A`, `T` и `AT`.
Отличие мутационной подвижности в различных частях кластеров может достигать десяти порядков!! Это косвенно указывает на общую нестабильность геномов и их высокую пластичность [1].
Вычислены значения `Q1` для различных геномов. В одних и тех же классах живых организмов наблюдается широкий разброс уровня информационного эволюционного развития геномов. Человеческий геном оказался чуть лучше Caenorhabditis Elegans, но существенно уступает геному Fugu. Дрожжи тоже показывают достаточно высокий уровень `Q1`. Естественно, что геномы: E. Coli , Giardia lamblia, Encephalitozoon cuniculi — показали высокие `Q1`.

2. Информационное совершенство в генетике
2.1. Оптимальное кодирование
Рассмотрим следующую проблему в развитии генома (родственную проблеме в информационных технологиях) – которую назовем ‘оптимизацией кода’. Чтобы обеспечить ’гладкий’ процесс развития через мутации (которые неизбежно последуют мультиплицирование в геноме), геном, при наращивании своей длины, должен был оптимизировать длину ‘адресного слова’. При слишком длинном адресном векторе, процесс их ’подгонки’ ’присвоение нового адреса’ резко замедляется, так как новый ген мешает работе старого, а старый новому. Обратно, при слишком короткой длине, слишком легко, в разных местах генома, в процессе мутации, появляются ’нелегальные’ адреса: что резко усложняет работу генома, его адаптацию и его эволюцию. По этой причине, геном вынужден ’решать’ проблему оптимизации кодирования.
Можем записать следующее уравнение для всей информации в геноме:
(12) M = B * A^B (A^B – информационный размер генома)
Где: M – физический размер генома;
A — код;
B — максимальный физический размер адресного слова (AV) .
Оптимум этого общего уравнения будем искать при условии: B*A = Const (которое соответствует информационному размеру AV). Тогда:
(13) B * A = Const
Решая уравнение 1, при условии 2 получим:
(14) A= exp(1-1/B)
То есть, при увеличении размера генома, ‘А’ – стремится к  ‘е’.
Тогда:
(15) M = B * exp(B-1)
Первичная система была, по-видимому, двойничной (первая часть), то есть, сначала основной код был двойничным – А, Т(U). Современная система четверичная – A, T(U), C, G. Интересно, чтобы выйти из этого положения (и сохранить принцип оптимальности), природа должна была каким-то образом, в случае двойничной системы: ‘увеличить’ значение кода, а в случае четверичной: ‘уменьшить‘ его. Автор предполагает, что один из наиболее приемлемых вариантов в двойничной системе было: использование модифицирования одного из нуклеотидов А (до А*- возможно С ?) или Т ( до U ).
Совершенно не обязательно чтобы ‘новые‘ нуклеотиды были сразу ‘вписаны’ в копируемые комплементарные пары, а как сейчас: метилированные основания в ДНК расширяют возможности ‘сжатия’ системы управления и, производятся только на время реализации процессинга. Такой вариант предполагает наличие инструментария, а  значит, видимо, существует ‘альтернативная’ модификация нуклеотидов, с участием только ионов металлов, простейшей химии и РНК.
Из уравнения (3) можно определить уравнивающий коэффициент, для размерности — `Z`:
(16) е = Z^(Kе) или е1/Ке = Z
Где: Kе – коэффициент размерности (для (двойничной), Ке = 1,44; для (четверичной) Ке = 0,72)
и уравнение (4) запишется в виде:
(17) M = B* Z^{Kе(B-1)) или
Коэффициент ‘Kе’ – имеет смысл – уравнивающего коэффициента к основанию ‘Z’ до оптимального основания — ‘е’.
Это значит, что если мы исследуем график разложения одноморфных геномов в координатах: Bi – Ln (M), то углы наклона будут соответствовать степени приближения или к двойничной (1/Ке = 0,693), или к четверичной (1/Ке = 1.4) системе.

Запишем уравнение (6) в виде:
(18) Ln (Mb/Bi) = Kе*(Bi-1)*Ln Z
Где: Mb – гипотетический геномный размер
При этом: Kе* (Bi-1) – истинный (информационный или математический) размер вектора AV. Отношение: Mb/Bi = n — число AV размером ‘Bi’, ‘Mb’ – для нас необходимо для исследования истинных геномов, которые прошли долгий, метаморфизирующий путь эволюции и, поэтому, будут иметь динамическую картину, различающуюся от ’чисто’ теоретической.
Динамическая картина включает в себя всю предисторию данного генома. Например, если данный геном имел в своей истории дублирование нескольких хромосом или целого генома, он должен был ’выработать’ ряд длинных векторов, но при потере большой части генома в последующем развитии он, с большой вероятностью, сохранит их и даже может ’нагрузить’ их дополнительными функциями.
Тогда уравнение (7) будет выглядеть следующим образом:
(19) Ln (n i) = AV * Ln Z
где: n i – число векторов типа (i).
AV — информационная длина i-го вектора `i`.
При ’путешествии’ во времени истинный геном будет генерировать ряды векторов, так как старые векторы заняты (даже как ряды организации) и можно ожидать, что при образовании новых семейств генов будут образовываться и новые семейства векторов (только их размеры, для удовлетворения условию оптимальности будут стремиться быть пропорциональными текущему размеру генома (формула(4))). В координатах — Ln (n i) — AVi, угол наклона будет равен: tg & = LnZ. Все это означает, что наблюдаемый размер AV и генома (физический) не полностью соответствует теоритическому, из-за ’проходящего’ размера генома. С другой стороны, уравнение (7) – представляет другой вариант доказательства уравнений распада ’платформ’ представленный в первой части работы. Также, изломы на графике Ln(n) – AV, показывают на ’различные’ регионы в которых действуют эти векторы. То есть, различные по длине векторы – работают и на различных участках, причем эти участки имеют сильно отличающиеся размеры.
Также, явно существует ряд сопряженных векторов, тогда их размер уже является суммой двух и более размеров истинных размеров. Все эти явления одновременно наблюдаются в геноме и уточнение вектора развития адресной части информации, представляют из себя, заведомо непростую задачу и нуждаются в детальном исследовании. С другой стороны, определение типа адресного вектора позволяет определить вероятности эволюционного развития генома. Углы наклона графика Ln(ni) – Bi, после первого излома несут в себе и информацию о скорости изменения (то есть мутационную активность) в тех кластерах, где работают эти вектора.
2.2. Анализ мультиплетов геномов
Из анализа графиков (1-8) и таблицы 1, видно, что наклон (К) ’А’ и ’Т’ на начальных ветвях мультиплетов (размер 1 до ~ 8, до точки первого излома) бактерии E.Coli находится в пределах: 1,22 — что является близким к норме Z = 4(но меньше ее). У Тularemia: К = 1,0 (Что дает Z=е). У Giardia lamblia в пределах: Ке = 1,38 — что еще ближе к Z=4. Fungy также имеют большое разнообразие в ’Ке’: Candida (Ке = 1.1), SACCHAROMYCES CEREVISIAE (Ке = 1.01), Yarrowia lipolityca (Ке = 1.26). Насекомые – (Ке = 1): Anopheles gambae Ке = (1.12), Apis mellifera (Ке = 0,98), D.Melanogaster (Ке = 1.03). Рыба — Фугу (Ке = 1.2). У более развитых форм геномов эукариотов ’Ке’ очень близко Ке = 1: Human (К = 1.07), Mouse (Ке = 1.1), Gallus gallus(Ке = 1.06), Canis familiaris (Ке = 1,007).
3.Синтез пептидов
Если рассмотреть начальный период развития жизни, то проблема ’оптимизации’ встретилась и на этапе появления белкового синтеза. Повторяющиеся ’коды’ белковых последовательностей заставили RNA-DNA систему разработать ’оптимизированный код’ для эффективной работы механизма синтеза белков. И, видимо, все еще существует ’альтернативный синтез белка ’ (RNA Driving Peptides ’RNA-DP’), исполняемый только RNA, видимо, подобными ncRNA или rRNA + ионами металлов (видимо: Ca, Mg) и АТФ, АДФ, АМФ). Такой синтез, наверное, работал для основных ’древних’ аминокислот, предположительно кодируемых только A и U(T) основаниями:
AAA – Lisine, AAU-Asparagine, AUA-Isoleucine, AUU- Start , UUU-Phenylalanine, UUA- Leucine, UAU-Tyrosine, UAA-Stop; (предположительно и UCU(A)-Serine, CCU(A)-Proline, CAU-Pethidine, CAA-Glutamine, ACU(A)- Threonine.
Для случая промежуточного ’кодирования’ пептидов, уравнение (4) опять будет справедливо, только код будет состоять из трех нуклеотидов четверичной системы (A,U,C,G) .
(20) Np = e^Bc
где: Np – число кодируемых функций.
Bc = 3
Получаем: Np ~ 20,1, по таблице кодонов имеем: 20 аминокислот + 6 дополнительных функций, что намного ближе к истине, чем простое: 4^3 = 64.
Таким образом, можно с уверенностью утверждать, что одной из движущих сил эволюции генома является удовлетворение критерию ’оптимального’ кодирования.
Отличие мутационной подвижности в различных частях кластеров может достигать десяти порядков! Это косвенно указывает на общую нестабильность геномов и их высокую пластичность.
Эволюция геномов явно управляется общим довлеющим фактором – увеличение компактности информации в геноме. Это достигается в основном уравновешением соотношения A,T/C,G (Что позволяет легко реализовать принцип оптимальности и компактности). А также оптимизацией размера адресных векторов, которые таким образом, является основным кодирующим размером генома. Сам механизм `мягкого` воздействия этого фактора и является одним из инструментов эволюции.
4. Выводы
Геном представляет из себя информационное пространство, подобное вычислительной машине с вложенной программой работы. Сложные и продвинутые в эволюции геномы имеют «избыточность», которая позволяет им использовать сложноорганизованные адресные векторы. Информация представляет из себя кодируемые в пептиды и не кодируемые в пептиды последовательности. Эволюция геномов явно управляется общим довлеющим вектором – увеличение компактности информации в геноме. Это достигается в основном уравновешением соотношения A,T/C,G, а также оптимизацией размеров мультиплетов. Сам механизм `мягкого` воздействия этого фактора, лежит явно в кинетике процессов воспроизводства и самого процессинга в геноме.
Таким образом, развитие преследует набор многообразных целей. Часть из них связана с информационным совершенством генома:
1. Максимальное использование информационного размера генома.
2. Оптимизация размеров кодирования функций .
3. Оптимизация группы размеров (генов и кластеров).
4. Подтверждается общий вероятностный характер векторов развития генома.

Дополнительная информация.
Описание графиков:
Разложение мультиплетов в координатах –Ln (ni) — Ni
Описание метода разложения на мультиплеты:
Во всей последовательности выбранного секвенса генома последовательно проводился, с помощью специальной программы, подсчёт числа встречающихся мультиплетов (АА.., Т…, С… и так далее). Начинался подсчёт с самого длинного мультиплета, они вырезаются из данной последовательности по мере их подсчёта. С каждым из нуклеотидов подсчёт проводился отдельно.
А+Т и С +G – простые суммы i-х мультиплетов соответственно Аi и Тi , Сi и Gi.
АТ и CG – проводился с предварительной заменой «Т» на «А» и «С» на «G» в секвенсе исследуемого генома, с целью сделать не чувствительной программу подсчёта к разнице между: Т и А, С и G.
Граф.1 А — Ehctericia Coli O157H7, В – Encephalitozoon cunculi (хром. 4), С – Giardia lamblia (хром. 1).
Граф. 2 А – Condida (хром. J), В – Saccharomyces cerevisae(хром. IV), С –Yarrowia lipolyca(хром. f)
Граф. 3 А – Tripanosoma brucei(хром. 2), Plasmodium falciparum(хром.6).
Граф. 4 А – Carnorhabditis Elegans(хром. IV), В – Drosophila melanogaster(хром. 3L), Arabidopsis thaliana(хром. 1)
Граф. 5 А — Drosophila melanogaster (геном – 2R,2L,3R,3L,X,4)
Граф. 6 А – Fugu (fish) cluster (320 мегаНО), Human(хром. 7), Mouse(хром. 4).
Граф. 8 А – Leishmania major, B – Leishmania infant, C — Tularemia
Примеры получения углов наклона на отдельных участках графиков разложений мультиплетов.
Граф. 7 А — Ehctericia Coli O157H7, В — Plasmodium falciparum
Таблица 1 – В первой колонке величина Q (- информационное совершенство) геномов приведённых в графиках 1-8. Данные по тангенсам углов наклона в вышеприведённых графиках, на различных участках Ni .

ГРАФ 2

ГРАФ 3

ГРАФ 4

ГРАФ 6

ГРАФ 7

ГРАФ 5

ГРАФ 8

Таблица 1

REFERENCES:
Susumu Ohno «Evolution by gen dublication» 1970 Y.